oncolib.euroonco.ru

Ещё одна причина возникновения рака

Открытие ученых из USC (Всесторонний онкологический центр Норрис) приблизило врачей к разгадке причин возникновения рака. Как известно, рак развивается из-за повреждений ДНК. В человеческом теле ежеминутно появляются новые клетки с повреждённой структурой ДНК, однако иммунитет справляется с ними. Если иммунная система не сработала вовремя, повреждённая клетка начинает стремительно расти и делиться. Это и есть начало рака. Однако почему с одними повреждениями организм справляется, а с другими — нет? Доктор Кевин Макдоннел и группа ученых, похоже разгадали ещё один секрет возникновения рака. На этот раз, рака кишечника. В описании данного проекта основной упор делается на явление «переноса заряда ДНК». Это процесс движения электронов через цепь ДНК, с передачей сигналов репарационным белковым комплексом ДНК. Это инициирует цепь действий по устранению повреждений. Особая генетическая вариация препятствует инициации этой цепи. Таким образом, обрывается сигнал к «ремонту» повреждённого участка, и опухоль беспрепятственно развивается. Это мутация гена MUTYH. Именно он отвечает за «приказы» к выработке репарационных белков, которые в норме и восстанавливают повреждённые структуры. Люди, у которых есть изменения в этом гене изначально более подвержены возникновению полипов, которые, в свою очередь, являются фактором онкологического риска. Известен даже индекс вида этих изменений: C306W. Именно эта ошибка не даёт гену MUTYH выполнять свои задачи, так как мешает сохранять железо и серу внутри белковых структур. А это важнейший фактор для «ремонтной» функции организма. Руководитель исследования считает, что это не единственный механизм нарушения ремонтной функции генов. Возможно, существует гораздо больше мутаций, влияющих на репарацию ДНК. Однако опираясь на уже полученные данные, ученые могут фундаментально пересмотреть подход к прогнозированию рака. Улучшенная схема диагностики уже позволит существенно сократить число смертей от рака кишечника. Следующий этап — поиск возможности стабилизации нестойких репарационных белков. Это минимизирует риски возникновения опухолей у людей с выявленной мутацией C306W.
Как доехать